RUJETUL

RUJETUL ( updated  Ian. 2016)

( Engl. Erysipelas, Germ. Rotlaufseuche, Fr. Ruget du porc)

Rujetul este o boală infecţioasă, produsă de Erysipelothrix rhusiopathiae, care afectează de regulă porcinele dar este întâlnită şi la alte specii de mamifere şi păsări, inclusiv la om, are caracter endemic şi se manifestă clinic prin evoluţie septicemică, febrilă, cu tulburări generale şi leziuni cutanate congestive şi urticariforme sau prin evoluţie cronică, cu localizări cardiace, articulare şi cutanate.Istoric

Rujetul a fost multă vreme confundat cu alte boli, cuprinse în grupul aşa-numitelor “boli roşii ale porcului”. El a putut fi bine definit şi conturat ca o entitate morbidă distinctă a porcului numai după ce Pasteur şi Thuillier (1883) au izolat pentru prima dată agentul etiologic al bolii. Tot ei au preparat apoi şi primul vaccin antirujetic, din tulpini atenuate prin treceri succesive pe iepuri şi porumbei. În 1886, Löffler face prima descriere amănunţită a rujetului şi a agentului său etiologic. Ulterior, Léclainche şi Lorenz au preparat serul antirujetic, pe cal şi respectiv pe porc.

În ţara noastră, rujetul a fost semnalat în 1894, dar cu siguranţă că exista mai demult.

De-a lungul timpului, numeroşi cercetători români şi-au adus o contribuţie importantă la cunoaşterea diverselor aspecte ale bolii şi agentului său patogen, între care menționăm cercetările făcute de Riegler, Motaş, Ciucă, Cernăianu, Stamatin, Popovici, Cernea şi Isopescu. În mod deosebit se remarcă aportul profesorului Nicolae Stamatin la prepararea vaccinului antirujetic, dintr-o tulpină atenuată numită VR2, tulpină folosită cu succes la prepararea vaccinului antirujetic, în ţara noastră şi nu numai (5, 24).

Răspândire şi importanţă

Rujetul a fost semnalat pretutindeni unde se practică creşterea porcinelor însă cu o frecvenţă mai mare în ţările cu climă caldă şi temperată decât în ţările cu climă rece.

În Asia, de multă vreme rujetul produce pierderi la porcine, în special în ţările în care se administrează făina de peşte în hrana animalelor. Cu frecvenţă ridicată este semnalat rujetul şi în ţările europene încă de la sfârşitul secolului trecut, dar în America de Nord a devenit o problemă numai după 1930, în Australia după 1940 iar în Africa după 1944. În Europa boala este mai frecventă la porc, dar în Australia şi Noua Zeelandă este la fel de frecventă la ovine, iar în America de Nord, la ovine şi păsări.

Datorită frecvenţei şi pierderilor mari pe care le producea, rujetul a fost considerat în trecut ca boala numărul 2 a porcinelor (după pestă) însă în prezent, datorită vaccinărilor sistematice cu vaccinuri de mare eficacitate, incidenţa bolii şi pierderile economice pe care le cauzează au scăzut considerabil.

În ţara noastră, vaccinarea antirujetică a porcilor fiind făcută sistematic, pierderile sunt legate mai puţin de mortalitate şi costul tratamentului decât de cheltuieli cu imunoprofilaxia. În afară de porcine, la noi rujetul a mai fost înregistrat rareori, la ovine, fazani, păsări sălbatice aflate în captivitate şi chiar la câine (8, 11, 17, 18, 19).

Rujetul prezintă şi o anumită importanţă sanitară, întâlnindu-se mai frecvent ca boală ocupațională, la persoanele care, prin specificul profesiei, vin în contact cu animalele bolnave, produsele sau cadavrele acestora. La om se manifestă sub forma unei dermatite acute, numite “erisipeloidul lui Rosenbach”, sau su formă de artrite, endocardite şi, mai rar, ca septicemie.

Textul actualizat (2016) al capitolului întitulat RUJETUL, publicat de editura Brumar în vol. Boli infecțioase ale animalelor–bacterioze (2001) Coordonator și autor Radu Moga Manzat

Etiologie

Agentul etiologic al rujetului, Erysipelothrix rhusiopathiae (Migula,1900), sinonim Erysipelothrix insidiosa (Trevisan,1885) este o bacterie Gram pozitivă cu dimensiuni de 1-2/0,3 mm, având formă de bacil fin, drept sau uşor încurbat. În frotiurile din culturi este dispus sub formă de germeni dispersaţi sau în perechi, în frotiurile din sânge sub formă de grămezi, iar în frotiurile din culturi vechi sau leziuni cronice, sub formă de filamente lungi de până la 50-60 mm.

Este nesporulat, necapsulat şi imobil.

Creşte bine pe mediile uzuale de cultură, în aerobioză, sub formă de colonii mici, de 0,5-0,8 mm pe suprafaţa agarului, semitransparente, nehemolitice în primele 24 de ore, dar care (numai formele S) pe agarul cu sânge se pot înconjura de o zonă îngustă de hemoliză incompletă, de culoare verzuie, după 48 de ore (15). Formele filamentoase, care apar mai ales în culturile vechi, dau colonii mai mari, rugoase şi opace; iniţial tulbură uşor bulionul, care la agitare prezintă un aspect asemănător cu fumul de ţigară, dar prin învechire lichidul se clarifică iar germenii se depun sub forma unui sediment, ce prin agitare se ridică sub forma unui tirbuşon. Fiind microaerofil creşte şi în condiţii de anaerobioză. Serul sangvin, glucoza şi hidrolizatele proteice, adăugate la mediile de cultură stimulează creșterea.
Însămânţat prin înţepare în gelatină, dă o cultură cu aspectul unei periuţe de spălat eprubete.

Produce hidrogen sulfurat, dar nu produce catalază.

La bacilul rujetului au fost identificate mai multe fracţiuni antigenice, dintre care unele termostabile iar altele termolabile. Prin reacţia de seroprecipitare în gel de agar au fost identificate iniţial trei serogrupuri, notate cu A, B, şi N. Ulterior, au fost identificate peste 28 de serovaruri, dintre care numai 15 au fost identificate la porcine (A). Serovarurile notate cu 1 şi 2 corespund celor notate anterior ca serogrupurile A şi B, și sunt predominante la porcine, fiind identificate la 75-80% din tulpinile izolate de la porci (7,15). Prin teste de aglutinare încrucişată s-a dovedit însă că toate tulpinile de E. rhusiopathiae au şi cel puţin un antigen comun, care explică existența unui anumit grad de imunitate încrucișată, între diverse tipuri antigenice (20). S-a afirmat, fără a fi definitiv dovedit, că anumite serovaruri sunt mai patogene pentru anumite specii de animale sau că anumite serovaruri dau mai frecvent anumite forme clinice de boală. S-a mai propus ca serovarurile 13 şi 18 să se constituie într-o nouă specie: E. tonsillarum.

Bacilul rujetului rezistă puţin la căldură şi la substanţele dezinfectante: 5 minute la 70°C, 5-15 minute la hidroxid de sodiu 5%, formol 2% şi clorură de var 1%. Fenolul îl distruge numai în concentraţii foarte ridicate.

Rezistă foarte mult în mediul ambiant. În sânge şi carne rezistă luni de zile, chiar dacă acestea au intrat în putrefacţie. Tot câteva luni rezistă şi în carnea afumată sau saramurată. Până la 6 luni rezistă în dejecţii sau rezidii de peşte, dacă temperatura este sub 12°C (19). În solurile uşor alcaline rezistenţa sa este, în general mare dar, controversată ca durată: până la 6 luni după unii şi de numai o lună după alţii (21).

În mediile de cultură are o rezistenţă excepţională: în culturile pe medii lichide, supuse variaţiilor de temperatură a mediului ambiant, germenii şi-au conservat nu numai viabilitatea ci şi patogenitatea, între 6 luni şi 22 ani. Bacilul rujetului este sensibil la penicilină şi tetraciclină, rezistent la polimixină, neomicină şi kanamicină şi relativ rezistent la streptomicină şi sulfamide. Nu a fost însă semnalată apariţia de mutante penicilinorezistente (19).

Caractere epidemiologice

Receptivitate. Cele mai sensibile sunt porcinele între vârstele de 3 luni şi 1-2 ani. Se pare că rezistenţa animalelor foarte tinere se datorează imunităţii maternale, iar rezistenţa animalelor mai în vârstă, unor infecţii subclinice, imunizante, survenite după epuizarea imunității maternale. Rasele perfecţionate sunt mai sensibile decât rasele rustice. În zonele endemice, o bună parte dintre porcii sănătoși sunt purtători asimptomatici de E. rhusiopathiae (3).

În ordinea receptivităţii, după porcine urmează ovinele, în special mieii peste vârsta de 2-3 luni şi păsările, în special curcile şi fazanii. Mult mai rar sunt afectate ierbivorele mari, carnivorele, iepurii, şoarecii şi nurcile. La om, care este de asemenea receptiv, boala este consideată ocupațională, producând în special infecţii localizate cutanat sau endocardic, rar septicemii, la persoanele care vin în contract strâns cu animalele receptive, bolnave sau nu, ori cu produse provenite de la acestea.
La infecţia experimentală, cei mai sensibili sunt şoarecii şi porumbeii. Reproducerea rujetului la porc prin infecţie experimentală este dificilă.

Surse şi căi de infecţie. Rezervorul cel mai important de germeni este reprezentat de porcine. S-a constatat că o parte din porcii domestici sănătoşi pot să fie purtători asimptomatici de bacilul rujetului, în amigdale sau în alte formaţiuni limfoide (6), eliminând cu intermitenţă germenii în mediul ambiant prin fecale, ne fiind afectați de mediul ostil din stomac și intestin (3). Nu întotdeauna bacilii purtaţi şi eliminaţi de animalele sănătoase sunt de patogenitate plină. În schimb, animalele bolnave, în special cele cu forme acute, elimină cantităţi mari de germeni virulenţi, prin toate secreţiile şi excreţiile, contaminând solul, apa şi furajele, care se constituie în surse secundare de infecţie, persistente. Importanţa epidemiologică a cadavrelor provenite de la astfel de animale rezidă din faptul că bacilul rujetului nu numai că rezistă, dar se crede că s-ar şi multiplica, în condiţii de putrefacţie.

Bacilul rujetului a fost izolat de la un număr foarte mare de specii de animale sălbatice şi domestice, dintre care peste 50 specii de mamifere sălbatice (majoritatea rozătoare) şi peste 30 specii de păsări sălbatice, dar şi de la animale inferioare, ca: reptile, amfibii, peşti, moluşte, crustacee şi chiar artropode, ceea ce demonstrează diversitatea rezervorului de germeni şi justifică afirmaţia că rujetul este o boală cu focalitate naturală deşi izvorul de infecţie principal rămâne, totuşi, porcul. O importanţă aparte se atribuie apelor de suprafaţă contaminate prin intermediul dejecţiilor şi apelor uzate provenite din fermele de porcine (22).

Calea obişnuită de pătrundere a germenului în organism este calea digestivă şi numai excepţional alte mucoase sau pielea. Odată ajunşi în tubul digestiv, germenii pătrund în formaţiunile limfoide aferente, de unde fie că difuzează imediat mai departe, pe cale limfohematogenă, fie că rămân aici cantonaţi un timp îndelungat.

Dinamica epidemică. La porcine, ovine şi unele specii de păsări, rujetul îmbracă de regulă un caracter endemic, în timp ce la alte specii, la care apare mai rar, are caracter sporadic. Uneori boala are origine exogenă, dar de cele mai multe ori apare spontan, prin autoinfecţie. Proporţia cazurilor de îmbolnăvire se corelează cu extinderea şi intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi asupra populației de animale. Dependent de aceştia, rujetul poate fi sporadic, endemic sau chiar epidemic.

S-a constatat că, în anumiţi ani, numărul focarelor de boală este mai ridicat. Frecvenţa îmbolnăvirilor este mai mare în sezonul călduros şi mai mică în sezonul rece iar în efectivele în care a apărut, rujetul are tendinţa de a îmbrăca un caracter staţionar sau trenant.

Patogeneză

Boala poate debuta ca urmare a unei infecţii exogene cu germeni foarte virulenţi sau prin autoinfecţie, cu germeni de portaj, dar în acest caz numai ca urmare a intervenţiei unor factori favorizanţi, care acţionează debilitant asupra organismului. Natura şi modul exact de acţiune al acestora nu este bine cunoscut dar, se ştie că, supraîncălzirea animalelor în timpul verii sau a transporturilor, schimbările bruşte de temperatură, oboseala deficienţele alimentare (exces de proteine, carenţe vitaminice, prezenţa de aflatoxine sau schimbarea bruscă a regimului alimentar) ca şi alte cauze care determină stări de dezechilibru fiziologic, contribuie la scăderea rezistenţei organismelor faţă de bacilul rujetului.

Bacilii se multiplică începând de la poarta de intrare, de unde pot ajunge în circulaţia limfatică şi apoi în circulaţia sangvină, unde continuă să se multiplice şi o dată cu care sunt diseminaţi în organism. În diseminarea septicemică intervine, în afară de rezistenţa organismului, patogenitatea germenilor. E. rhusiopathiae acţionează în principal prin virulenţă. Singura substanţă produsă de bacilul rujetului, cu rol în patogenitate, este neuraminidaza, dar aceasta este o enzimă lipsită de toxicitate, care acţionează asupra acidului neuraminic de la suprafaţa celulelor somatice; între activitatea neuraminidazică şi virulenţă există, totuşi, o corelaţie pozitivă.

Organismul se opune prezenţei germenilor în patul vascular prin sistemul fagocitar mononuclear (SFM), o parte din germeni fiind fagocitaţi de către macrofage sau granulocite. Numeroşi germeni se găsesc aglutinaţi la suprafaţa celulelor endoteliale, astfel încât majoritatea modificărilor se găsesc în sistemul cardiovascular: alterarea endoteliului capilar, hiperemii, plasmoragie, hemoragii, tromboze. În cele din urmă sistemul defensiv este copleşit de numărul de germeni, iar tulburările funcţionale depăşesc posibilităţile de compensare ale organismului.

În formele cronice, care apar atunci când rezistenţa organismului este mai mare, iar virulenţa germenilor mai scăzută, multiplicarea acestora şi procesul patologic îmbracă un caracter local. Se presupune că, în evoluţia rujetului localizat, intervine şi o componentă alergică. Alteori, când organismul se găseşte în perfect echilibru fiziologic se ajunge la evoluţia unor procese patologice localizate, germenii rămânând cantonaţi la nivelul formaţiunilor limfoide, ceea ce are, totuşi, ca efect iniţierea unor procese de imunizare şi sensibilizare.

Rolul imunităţii specifice în rujet este indiscutabil. S-a demonstrat că, dacă reproducerea experimentală a rujetului pe porci convenţionali este dificilă, chiar cu tulpini foarte virulente şi în doze mari, în schimb, pe porci SPF sau cu floră banală cunoscută, obţinuţi prin histerectomie şi numiţi HPCDIR (Hysterectomy Produced Colostrum Deprived Isolation Raised) este posibilă reproducerea constantă a rujetului, chiar cu tulpini mai puţin virulente. Pe de altă parte s-a demonstrat posibilitatea reproducerii experimentale a bolii pe purcei HPCDIR, cu tulpini apatogene cum este tulpina VR2, dacă se asociază şi infecţia cu alţi germeni cum sunt stafilococii, Clostridium perfringens, etc. (10)

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie este de 1-8 zile. La porcine, evoluţia clinică poate să fie supraacută, acută, subacută sau cronică. În unele surse sunt recunoscute și descrise doar ultimele trei forme clinice.

Forma supraacută, mai rară, se întâlneşte la primele cazuri de rujet din îngrăşătorii sau după transporturi obositoare. Durează mai puţin de o zi şi se caracterizează prin febră de 42°C, anorexie şi prostraţie, care pot trece neobservate. De regulă nu există modificări cutanate, din care cauză această formă se numeşte şi “rujet alb” dar în unele cazuri pot apare pete eritematoase cutanate, care în faza agonică pot deveni cianotice. Terminarea bolii, dacă nu se intervine cu tratament, este moartea în aproape toate cazurile.

Forma acută  este forma cea mai obişnuită de evoluţie a bolii. Debutează prin febră foarte ridicată, de 42°C sau chiar peste, caută locurile mai răcoroase si umede, prezintă inapetenţă, tahipnee şi tahicardie. Starea generală se înrăutăţeşte, animalele sunt abătute, preferă decubitul iar dacă sunt obligate să se ridice o fac anevoie, se deplasează cu greu din cauza artralgiilor, au mersul rigid, vaccilant şi preferă să reia cât mai curând poziţia decubitală (3,20). Uneori vomită sau prezintă constipaţie urmată de diaree. Mucoasele aparente sunt congestionate. Pe pielea din regiunea urechilor, gâtului, toracelui, abdomenului, pe partea internă a coapselor sau pe părțile laterale ale corpului apar, după 1-2 zile de la debutul febrei, pete hiperemice (care dispar la compresiunea cu degetul), la început de culoare rozalie și dimensiuni mici, apoi de culoare roșie şi dimensiuni mai mari, care pot conflua şi care, după o săptămână fie că se estompează, fie că se cianozează (3).

În lipsa tratamentului, în această formă de regulă (90% din cazuri) terminarea bolii este moartea în răstimp de 1-3 zile şi numai rareori vindecarea sau trecerea în forma cronică.

Forma subacută relativ frecventă, se caracterizează printr-o evoluţie mai benignă decât forma acută, cu febră mai mică sau de mai scurtă durată şi cu o stare generală mai puţin alterată. Manifestarea patognomonică în această formă o reprezintă dermatita urticariformă: pe partea dorsală şi pe părţile laterale ale corpului, pe crupe, mai puţin în alte regiuni, apar pete de forme geometrice rectangulare (pătrat, romb, dreptunghi) cu dimensiuni de 1-4 cm, uşor proeminente şi indurate, bine delimitate, la început de culoare roşu-purpuriu şi mai târziu roşu-violaceu.

Dermatita urticariformă se poate întâlni şi în forma acută de rujet.

Terminarea bolii în această formă poate fi vindecarea, petele dispărând de obicei (fără urme) în răstimp de 6-10 zile, începând de la centru spre periferie. Alteori boala se termină prin trecerea în forma cronică sau prin moarte, ca urmare a acutizării septicemice. În general, cu cât culoarea petelor urticariforme este mai deschisă, cu atât prognosticul este mai favorabil.

Forma cronică, în ultima vreme foarte rar întâlnită, nesepticemică, cu localizări articulare, endocardice sau cutanate, poate să debuteze ca atare sau ca urmare a formelor acute şi subacute.

În cazul localizării cardiace, din cauza endocarditei verucoase care se instalează, apar semne de insuficienţă cardiacă: oboseală rapidă, tahicardie, cianoza extremităţilor, edeme declive. Apetitul este prezent dar animalele slăbesc, prezintă dispnee şi moartea poate să survină brusc, ca urmare a emboliei cu fragmente desprinse din vegetaţiile endocardice. Alteori simptomele sunt şterse, scăpând observaţiei, diagnosticul fiind stabilit ca surpriză de abator.

Localizarea articulară pare să survină, nu numai ca atare, sau ca urmare a formelor acute şi subacute, ci şi printr-un mecanism alergic, urmare a vaccinării animalelor purtătoare de bacilul rujetului (20). Nu toate cercetările întreprinse pentru elucidarea mecanismul de producere a localizărilor articulareau au confirmat această supoziție (16).

Se întâlnesc mai ales artrite coxo-femurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene şi mai rar carpiene şi metacarpo-falangiene. Articulaţiile sunt la început tumefiate, calde, dureroase, dar după 1-2 săptămâni devin reci, deformate sau anchilozate. Leziunile articulare se traduc prin tulburări locomotorii, care variază de la o uşoară jenă în mers, până la şchiopături pronunţate sau refuzul de a face sprijin pe membru.

În localizarea cutanată apare o dermatită necrozantă în regiunea dorsală, cervicală, a urechilor, râtului sau cozii, cu zone întinse de gangrenă uscată, bine delimitate de tegumentul normal, care se desprind treptat sub formă de lambouri de ţesut mortificat, lăsând în loc cicatrici vicioase sau mutilări. Necroza uscată dată de bacilul rujetului poate fi continuată prin infecţii purulente, cu germeni din mediul ambiant.

Cele trei localizări din forma cronică pot evolua independent, sau se pot asocia pe acelaşi animal.

La ovine, rujetul apare mai frecvent la miei şi se manifestă cel mai adesea sub formă de artrite sau poliartrite (carpiene, tarsiene etc.), cu şchiopături de diverse intensităţi. O parte din miei se vindecă iar o altă parte fac septicemii mortale ori rămân cu leziuni articulare cronice, deformante. Formele septicemice, mortale, se manifestă prin febră şi alterarea stării generale. Mai rar întâlnite sunt omfalitele rujetice. La oile adulte apar uneori laminite, cu şchiopături, după câteva zile de la îmbăierile antiparazitare.

La păsări, rujetul evoluează frecvent septicemic acut, cu febră (44°C), adinamie, anorexie, diaree şi moarte în 1-5 zile. Există şi forme cronice, cu localizări articulare sau cutanate.

La alte specii de animale (taurine, cabaline, carnasiere, păsări şi animale sălbatice) rujetul nu prezintă aspecte clinice esenţial diferite de cele descrise anterior.

La examenul paraclinic, în forma acută la porc, se constată: creşterea VSH-ului, a activităţii transaminazice şi a azotului uremic din sânge, cu scăderea hemoglobinemiei, a hematocritului şi a glicemiei (21). În prima fază a formei acute apare leucocitoză, urmată de leucopenie moderată şi monocitoză pronunţată (1).

Tabloul  morfopatologic

În forma supraacută, cu excepţia unei diateze hemoragice, nu există modificări morfopatologice notabile.

În formele acută şi subacută, în afară de modificările cutanate, descrise la tabloul clinic, se întâlnesc leziuni de septicemie, puţin caracteristice. La deschiderea cadavrului frapează aspectul congestionat al ţesuturilor şi organelor.

Splina este tumefiată, turgescentă, cu marginile rotunjite şi suprafaţa uşor boselată, de culoare roşie-vişinie. Rinichii sunt congestionaţi, de aceeaşi culoare cu splina, cu peteşii subcapsulare şi în corticală (glomerulo-nefrită hemoragică). Mucoasa tractusului digestiv este inflamată cataral, iar în submucoasa gastrică se pot găsi hemoragii. Foliculii solitari, plăcile Payer din intestin şi limfonodurile prezintă hipertrofie şi hiperemie. Pulmonii sunt congestionaţi sau edemaţiaţi iar pe epicard se pot găsi peteșii. În cavităţile seroase este prezent un exsudat seros sau serofibrinos, cu fire de fibrină, ca pânza de păianjen, iar în subseroase se pot găsi hemoragii.

În forma cronică cu localizare cardiacă se întâlneşte endocardită verucoasă (vegetantă), cu formaţiuni proliferative dure, conopidiforme, mai ales în cordul stâng, pe valvula bicuspidă şi mai puţin în cordul drept, pe valvula tricuspidă sau sigmoidă. În alte cazuri, pe valvule se pot găsi depozite fibrinoase neorganizate, care prin detaşare lasă suprafaţa erodată (tromboendocardită ulceroasă).

În forma cronică articulară se constată exsudat serofibrinos în cavităţile articulare, necroze ale cartilajelor de încrustare, excrescenţe fungoase pe membrana sinovială, toate ducând la carii, fibrozări, deformări şi anchiloze.

Leziunea cutanată din forma cronică a fost descrisă la tabloul clinic.

La păsări se poate întâlni mărirea în volum a splinei şi ficatului, hiperemia organelor interne, uneori necroze în ficat şi artrite.

Examenul histologic al pielii în formele acute-subacute, la porc, relevă infiltraţia cu celule limfoide şi fibroblaste în jurul capilarelor şi venulelor de la nivelul papilelor dermice care apar ectaziate, putând să conţină microtrombi şi bacterii, uneori pe un fond necrotic, ca urmare a stazei circulatorii.

Reacţia celulară la septicemia cu Erysipelothrix este reprezentată predominant de leucocitele mononucleare şi macrofage, în timp ce prezenţa neutrofilelor este foarte discretă. În funcţie de forma evolutivă se mai pot constata: fenomene hemoragipare, necroze, infiltraţii sero-fibrinoase sau proliferări conjunctive.

Diagnostic

Diagnosticul de rujet se poate suspiciona pe baza datelor epizootologice, clinice şi morfopatologice. O mare valoare pentru diagnosticul rujetului septicemic o au vârsta animalelor, hipertermia intensă, aspectul congestiv al organelor, hipertrofia splinei şi, în mod deosebit, modificările cutanate, dintre care dermatita urticariformă are valoare aproape patognomonică, chiar dacă, uneori, leziuni oarecum similare pot apare și în alte afecțiuni, ca: septicemia cu Actinobacillus suis, pesta porcină clasică sau sindromul porcin cu dermatită și nefrită (3).

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de salmoneloză, pasteureloză, pestă, pleuropneumonia infecţioasă, antrax, streptococie, boala Glasser, insolaţie şi diverse intoxicaţii alimentare (3).

Confirmarea diagnosticului se face cu uşurinţă şi precizie prin examen de laborator, în care scop se expediază un os lung nedeschis, splină, ficat, rinichi, cord, articulaţii afectate, în stare cât mai proaspătă cu putinţă.

În laborator se execută frotiuri din organe, care se colorează prin metoda Gram, evidenţiindu-se germenii cu morfologia caracteristică, izolaţi, grupaţi câte 2-3 sau în grămezi mai mari, rezultate prin denaturarea celulelor în care au fost fagocitaţi. Prezenţa, în câmpul microscopic a doar câtorva germeni, izolaţi, ar putea fi urmarea invaziei post-mortem a germenilor proveniţi din formaţiunile limfoide, la animale care au murit din alte cauze decât rujetul, dar prezenţa în câmpul microscopic a germenilor fagocitaţi indică indubitabil diagnosticul de rujet, respectiv existenţa unui conflict între microb şi organism încă din timpul vieţii.

În formele cronice, bacilii pot fi puşi în evidenţă numai în ţesuturile lezionate, sub forme alungite sau filamentoase.

La efectuarea frotiurilor se are în vedere că bacilul rujetului este Gram pozitiv-labil, din care cauză decolorarea trebuie făcută rapid. Izolarea germenilor din organe proaspete sau din măduvă se face uşor, pe medii uzuale de cultură. În cazuri deosebite se pune problema testării patogenităţii tulpinilor izolate, ceea ce se face prin infecţii experimentale pe şoarece sau porumbel, care în cazul tulpinilor patogene fac forme septicemice, mortale în 3-6 zile, chiar la doze foarte mici (culturi diluate 10-4-10-5).

Diagnosticul serologic este posibil prin diverse tehnici, dar nu şi-a dovedit utilitatea în practică.

Prognostic

Este favorabil în forma subacută, favorabil sau rezervat în formele acute tratate şi defavorabil în formele cronice.

Tratament

În rujetul supraacut, tratamentul este, de regulă, inoperant dar, în formele acute şi subacute, se instituie cu foarte bune rezultate. Tratamentul se poate face cu antibiotice, cu ser antirujetic, sau cu ambele, asociate.

Dintre antibiotice se indică întotdeauna penicilina cristalină, preferabil asociată cu peniciline retard (efitard, moldamin, tripedin), în doze uzuale, deoarece bacilul rujetului este foarte sensibil faţă de penicilină, până în prezent nefiind identificate tulpini penicilino-rezistente. Tetraciclina, lincomicina şi tylosina dau rezultate bune, de asemenea, dar nu şi streptomicina sau sulfamidele.

Serul antirujetic se prepară, în ţara noastră, prin hiperimunizarea cailor. În alte ţări se prepară pe porcine, pentru evitarea reacţiilor anafilactice. Se administrează s.c. în doză de 30-100 ml, în funcţie de greutate. Se poate repeta după 12-24 ore, dacă nu scade febra.

Se pot obţine rezultate satisfăcătoare şi fără ser antirujetic, dar în acest caz antibioticele retard trebuie administrate repetat, asigurând penicilinemia pe durata a 5-6 zile, pentru evitarea recrudescenţelor şi cronicizărilor.

Profilaxie şi combatere

Profilaxia generală în rujet presupune evitarea introducerii bolii din afară şi evitarea factorilor favorizanţi. Primul obiectiv se realizează prin evitarea achiziţionării de animale din focarele de boală, respectarea carantinei profilactice şi sterilizarea deşeurilor de abator folosite în alimentaţia porcilor, iar al doilea obiectiv se realizează prin asigurarea unor parametri de microclimat în limite confortabile, evitând supraîncălzirea, suprapopularea, transporturile obositoare, furajarea defectuoasă etc.

Dată fiind însă frecvenţa mare a purtătorilor asimptomatici şi riscul permanent de apariţie a bolii prin autoinfecţie, vaccinarea pare o măsură indispensabilă în profilaxia rujetului.

Pentru imunoprofilaxia rujetului se folosesc astăzi, în lume, atât vaccinuri inactivate, cât şi vaccinuri atenuate, fiecare dintre acestea având avantaje şi dezavantaje, folosirea lor făcându-se în funcţie de strategia adoptată de fiecare ţară.

În ţara noastră vaccinarea antirujetică s-a făcut, încă din 1952, cu ajutorul vaccinului viu-atenuat, preparat din tulpina VR2, în timp ce în alte ţări, vaccinarea antirujetică – care nu este obligatorie – se execută fie cu vaccinuri inactivate (bacterine), fie cu vaccinuri atenuate, inclusiv cu VR-2 (3, 2).

Vaccinurile inactivate, de regulă cu formol şi adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau cu adjuvant uleios, au avantajul unei mai bune conservabilităţi şi inocuităţi, ultima calitate fiind apreciată în special în cazul animalelor de reproducţie, dar au dezavantajul că imunitatea este indusă ceva mai lent (în 2-3 săptămâni), pare ceva mai puţin solidă şi mai puţin durabilă (4). Calitatea acestor vaccinuri poate fi mult ridicată dacă la prepararea lor se folosesc anumite tulpini virulente din serotipul 2 (B), eventual asociate cu tulpini virulente din serotipul 1, cultivate pe mediu cu adaus de ser, condiţie esenţială pentru producerea de antigen (22)

Vaccinurile atenuate  (spontan sau prin pasaje pe embrioni de găină, porumbel, iepure etc.) au câştigat cu timpul teren în special datorită calităţilor lor imunogene. În plus, aceste vaccinuri se pretează, şi sunt folosite tot mai mult, în unele ţări, pentru imunoprofilaxia prin metode colective, în apa de băut sau prin aerosoli. Ele nu dau rezultate mulţumitoare la animalele cu un anumit grad de imunitate pasivă sau la cele tratate cu antibiotice în ultimele 8-10 zile (22). Sunt destul de stresante, iar la animalele aflate în anumite stări maladive preexistente sunt chiar riscante.

O cercetare notabilă făcută de Hoffmann și Bilkei pe 600 de porci, împărțiți în trei grupe egale, a arătat că între grupul de animale vaccinate intramuscular de două ori cu un vaccin inactivat și grupul de animale vaccinate tot de două ori, dar în apa de băut cu o tulpină avirulentă, nu au existat diferențe semnificative, și nu au fost semnalate cazuri clinice de boală. În schimb, în lotul al trilea, rămas martor nevaccinat, s-a înregistrat rujet clinic, la 12% din animalale din lot.

Vaccinul antirujetic viu, folosit cu rezultate bune de foarte multă vreme la noi, este preparat din tulpina VR2 şi comercializat în stare lichidă sau liofilizată, sub denumirile de Ruvac şi Eryromvac.

Tulpina VR2 a fost izolată în 1931 de la un caz de infecţie spontană la porc şi folosită ca atare timp de mai mulți ani  pentru inocularea a doua după sero-vaccinarea antirujetică (de unde indicativul 2), practicată în România în perioada interbelică.

Pentru ca în urma conservării prelungite în laborator, pe medii uzuale, să nu îşi piardă virulenţa, şi implicit imunogenitatea, a fost pasată anual timp de un deceniu pe porumbei, de Stamatin şi Braşoveanu.

În final, considerându-se că între diversele tulpini de bacilul rujetului nu există diferenţe notabile de ordin imunogenic, tulpina VR2 a fost recomandată pentru prepararea unui vaccin viu-atenuat monovalent, care să substituie vaccinul polivalent, având ca principale caracteristici: apartenenţa la serotipul N, lipsa patogenităţii pentru porc şi şoarece, cu păstrarea patogenităţii pentru porumbel. Datorită acestor proprietăţi a fost apreciată ca fiind o tulpină marcată (13).

După alte investigaţii însă, între diversele tulpini de E. rhusiopathiae există, totuşi, diferenţe de ordin imunogenic, cele mai imunogene fiind cele de tip B (20), iar tulpina VR2 se dovedeşte letală, dar numai pentru şoarecii tineri (5) şi pentru purceii HPCDIR (9).

În ţara noastră, după vaccinarea cu VR2, ca şi în alte ţări, după vaccinarea cu alte vaccinuri atenuate, au fost semnalate unele insuccese, concretizate prin apariţia unor cazuri izolate de rujet la porci foarte recent vaccinaţi. Nimeni nu a adus dovezi că acestea ar fi rezultatul reexacerbării patogenităţii tulpinilor vaccinale, dar se acceptă că, în primele zile după vaccinare, susceptibilitatea porcilor faţă de infecţia rujetică naturală sau experimentală este chiar mai mare decât a porcilor nevaccinaţi, ceea ce face posibilă, în această perioadă, infecţia exogenă sau autoinfecţia cu tulpini virulente. Incapacitatea acestor vaccinuri de a conferi imunitate la toţi indivizii vaccinaţi, după primele 10-15 zile de la vaccinare, a fost pusă pe seama lipsei de corespondenţă dintre structurile antigenice ale tulpinilor vaccinale şi infectante (23). De asemenea, se pare că vaccinarea antirujetică nu previne instalarea artritelor cronice.

În ceea ce priveşte protocolul de aplicare a vaccinării, indiferent de tipul de vaccin, prima vaccinare se recomandă între 8- 12 săptămâni (în funcție de situație), cu revaccinare după aproximativ 4 săptămâni, după care se fac vaccinări de întreţinere la intervale de 6 luni.

În Federația Rusă, firma ARMAVIR produce cu tulpina VR-2 un vaccin liofilizat, pentru vaccinarea intramusculară a porcilor în vârstă de peste două luni (24).

Eventualele cazuri izolate de rujet, care pot să apară până la instalarea imunităţii, pot fi tratate cu succes, dacă sunt semnalate la timp.

În cazul apariţiei rujetului se declară boala oficial şi se instituie carantină de gradul II, aplicându-se măsurile de combatere corespunzătoare. Animalele bolnave, chiar dacă sunt numai febrile, se izolează şi se tratează. Animalele sănătoase cohabitante se vaccinează sau se serumizează cu 5-20 ml ser antirujetic, urmând să fie vaccinate numai după 10-14 zile. La ultima alternativă se recurge în cazul apariţiei explozive, cu cazuri numeroase. La animalele receptive din celelalte loturi se aplică direct vaccinarea şi se ţin sub observaţie pentru descoperirea la timp și tratarea eventualelor cazuri de boală care ar putea apărea până la instalarea imunităţii.

Carnea animalelor sacrificate, dacă nu prezintă modificări organoleptice, poate fi dată în consum, sterilizată termic. Cadavrele şi deşeurile rezultate de la sacrificări se distrug. Se execută zilnic dezinfecţia cu dezinfectante obişnuite.

Se iau măsuri pentru prevenirea transmiterii bolii la oameni.

Ridicarea măsurilor de carantină se face după 14 zile de la ultimul caz de moarte, vindecare sau sacrificare de necesitate şi 10 zile de la vaccinarea şi dezinfecţia finală.

Bibliografie

1 Daugherty, R. W. (1965), Cornell Vet., 55, 87

2 Ganier, J.P. (1994), Ecoles Nat. Vet. Francaises Maladies Animales Reputees Contagieuses, Juin, 5

3.Hoffmann,C.R.,Bilkei,G.(2006)Dtsch Tierarztl Wochenschr. Ian; 113 (1) 13-5

4. Isopescu, I., Buşniţă, V. (1956), Anuarul I.S.V.P.-Bucureşti, I, 237

5. Isopescu, I., Jitaru, N., Mîndraşi, T., Aştelean, I. (1963),  Lucr. I.C.V.B. “Pasteur”, II, 2, 103

6. Jitaru, N., Mîndraşi, T., Caraman, V. (1963), Lucr. şt. ale I.S.V.P.-Bucureşti, VII, 227

7. Norrung, V., Munch, B., Larsen, H. E. (1987), Data Vet. Scand., 28, 9

8. Oneţ, E. (1969), Rev. de Zoot. şi Med. Vet., 3, 84

9. Peteanu, I. (1996), Bul. de Inf. şt. a LCSVD Bucureşti, 1, 1

10 Pîrvulescu, M., Danes, D., Bârnaure, Gh., Danes, M., Golumbovici, E., Neagoe, V. (1986), Rev. de creşterea anim., 6, 29

11. Sirmon, E., Mînascurta, S., Burtan, A., Cristea, S. (1986), Cercet. Agr. în Moldova,  3, 137

12.Stamatin, N., Braşoveanu, Al. (1948), Rev. de Med. Vet. şi Zoot.,  9-10, 534

13. Stamatin, N. (1957), Microbiologie veterinară, Ed. Agro-Silvică de Stat, Bucureşti, II, 403

14. Stamatin, N. (1959), Probl. zoot. şi vet.,  4, 53

15. Opressnig,Tania. (2015).-The last full review. The Merck Veterinary Manual

16. Timoney, J. F. (1976), Am. J. Vet. Res.,  37, 5 şi 295

17. Ungureanu, C., Iordache, A., Ghiţescu, N., Dănescu, A. (1964), Lucr. I.C.V.B. “Pasteur”, III, 1, 219

18. Verdeş, N., Constantinescu, C. (1973-1974), Lucr. I.C.V.B. “Pasteur”, XI-XII, 219

19. Volintir, V. (1958), Probl. zoot. şi vet., 4, 55

20. White,M. (2016),Pig Health – Erysipelas. NADS. WWW.nadis.org.uk

21. Wood, R. L. (1973), Cornell Vet., 63, 390

22. Wood, R. L. (1992), în Diseases of Swine de Leman şi col. 7th, Edition Wolfe Publishing Ltd., 475

23.Wynohradnic, Vl. Papadopol, M., Carjevschi, I. (1955), Anuarul I.P.I.A., 5, 50

24 XXX. VR-2 (2016) Vaccin viu liofilizat, produs de IUFS -Fabrica biologica din Armavir (Rusia) WWW.ansa.gov.md. ————————————–


Posted in Profesional-stiintific and tagged , , , by
Inline
Please enter easy facebook like box shortcode from settings > Easy Fcebook Likebox
Inline
Please enter easy facebook like box shortcode from settings > Easy Fcebook Likebox